home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Shareware Overload Trio 2 / Shareware Overload Trio Volume 2 (Chestnut CD-ROM).ISO / dir26 / med9410n.zip / M94A2544.TXT < prev    next >
Text File  |  1994-10-25  |  3KB  |  48 lines
  1.        Document 2544
  2.  DOCN  M94A2544
  3.  TI    Suppression of HIV replication by the interleukin-1 receptor antagonist.
  4.  DT    9412
  5.  AU    Poli G; Kinter AL; Fox LM; Turchetto L; Vicenzi E; Fauci AS; San
  6.        Raffaele Institute, Milano, Italy.
  7.  SO    Int Conf AIDS. 1994 Aug 7-12;10(1):28 (abstract no. 087A). Unique
  8.        Identifier : AIDSLINE ICA10/94370031
  9.  AB    OBJECTIVE: To investigate the potential role of the natural antagonist
  10.        of interleukin-1 (IL-1) receptor (IL-1ra), on cells infected with the
  11.        human immunodeficiency virus (HIV). METHODS: Peripheral blood
  12.        mononuclear cells (PBMC) of HIV seronegative donors were maintained in
  13.        culture with medium enriched of IL-2 and infected with different
  14.        laboratory-adapted and primary isolates of HIV type-1 in the presence or
  15.        absence of different concentrations of IL-1ra. The chronically infected
  16.        promonocytic cell line U1, a previously described model of HIV latency
  17.        and induction of viral expression, was stimulated by different
  18.        cytokines, including IL-1 alpha and IL-1 beta, in the presence or
  19.        absence of different concentrations of IL-1ra. HIV production was
  20.        monitored by reverse transcriptase (RT) activity. RESULTS: IL-1ra
  21.        suppressed consistently HIV replication in several cultures of PBMC
  22.        maintained in IL-2-enriched medium, as determined by the levels of RT
  23.        activity measured in the culture supernatants. Similar effects were
  24.        obtained with both anti-IL-1 beta, but not anti-IL-1 alpha, antibodies
  25.        (Ab) and with Ab directed to the type I, but not the type II, IL-1
  26.        receptor. In addition, IL-1ra blocked the induction of HIV expression in
  27.        U1 cells stimulated with either IL-1 alpha or IL-1 beta, but did not
  28.        interfere with the stimulatory activity of cytokines other than IL-1,
  29.        including tumor necrosis factor alpha and IL-6. DISCUSSION AND
  30.        CONCLUSIONS: IL-1 induces HIV replication in vitro. IL-1ra, whose only
  31.        known function is the inhibition of IL-1 signal transduction via binding
  32.        of the cytokine receptors, exerts suppressive effects on HIV replication
  33.        derived by endogenously secreted IL-1 (as in the case of IL-2-stimulated
  34.        PBMC) or virus expression induced by exogenously added IL-1 (as seen in
  35.        U1 cells). These in vitro studies serve as the basis for the formulation
  36.        of novel therapeutic strategies aimed at limiting the spreading of the
  37.        virus in vivo by blocking the production or effects of HIV-inductive
  38.        cytokines, such as IL-1.
  39.  DE    Cells, Cultured  Cytokines/PHARMACOLOGY  Human  HIV-1/*DRUG
  40.        EFFECTS/PHYSIOLOGY  Interleukin-1/*PHARMACOLOGY  Recombinant
  41.        Proteins/PHARMACOLOGY  Reverse Transcriptase/METABOLISM
  42.        Sialoglycoproteins/*PHARMACOLOGY  Virus Replication/*DRUG EFFECTS
  43.        MEETING ABSTRACT
  44.  
  45.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  46.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  47.  
  48.